Hipertensão

A hipertensão arterial não é uma consequência da diabetes, mas sim uma doença relacionada a ela. E como tal é um "determinante crítico do desenvolvimento e progressão das complicações macrovasculares e microvasculares do diabetes mellitus", a hipertensão no diabético pode chegar a dobrar o risco de acidentes vasculares ou cardíacos, além de estar relacionada à nefropatia, retinopatia e cardiomiopatia diabética.

Mas como o diabetes se relaciona com a hipertensão? De acordo com o ebook recém lançado da SBD:

Causas freqüentes de HAS secundária em diabéticos:

• Apnéia Obstrutiva do Sono (AOS): sua prevalência na população é de 4% em homens e 2% nas mulheres, mas aumenta conforme o excesso de peso, comumente presente no DM tipo 2. Seus sintomas são de sonolência diurna, roncos e gasping noturnos e cefaléia matinal. Em hipertensos, uma circunferência cervical maior que 38 cm já indica risco ao menos intermediário da AOS (7). A polissonografia confirma o diagnóstico. O tratamento com Pressão Positiva Contínua em vias aéreas (CPAP) parece levar a melhora nos controles da PA.
• Hiperaldosteronismo primário: causa freqüente de HAS secundária. Uma maior prevalência de resistência insulínica, elevações glicêmicas e síndrome metabólica tem sido relatada. O tratamento anti-hipertensivo convencional é menos eficaz do que o tratamento específico do hiperaldosteronismo.
• Doença renovascular: estenose crítica (maior 70%) de artéria renal ocorre em 17% dos hipertensos com DM 2 e pode ser associada à HAS e à nefropatia isquêmica. Pacientes com HAS refratária, insuficiência renal com proteinúria mínima, hipocalemia, assimetria renal ou aumento de mais de 50% nos níveis de creatinina com o uso de inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina 2 (BRA) devem ser investigados (1, 3).

Simplificando, além das causas citadas acima há grande relação entre o diabetes e a hipertensão pois ela está ligada à obesidade, que ocorre de forma muito frequente na população diabética (principalmente de DMII).

Sendo assim, os principais tratamentos são:

· Uso de medicamentos para baixar a pressão

· E mais importante, mudança do estilo de vida

A mudança do estilo devida pode ser mais difícil, mas é o tipo de tratamento no qual se vê mais resultados. Entre essas mudanças estão: redução de peso para quem tem IMC acima de 25; adoção de dietas que contenham muitas frutas, vegetais e lacticínios pobres em gordura; fazer atividades físicas regularmente; consumir pouquíssimo álcool (no máximo 30 mL diários para homens e no máximo 15 mL diários para mulheres e pessoas de baixo peso); reduzir a quantidade de sal (sódio) consumida.

E, é claro, devemos ressaltar que normalmente os dois tratamentos são utilizados em conjunto, sendo que a mudança do estilo de vida traz aumento da eficiência do outro tratamento, mas que em alguns casos não resolve o problema sozinha. A mudança é um tratamento recomendado para todos os pacientes. E como podemos perceber muitos pontos dessa mudança deveriam ser seguidos por todos nós, diabéticos ou não.

Claro que as dicas dadas aqui são importantes, mas acima de tudo a melhor recomendação de todas é consultar um médico de sua confiança e realizar os exames certos, afinal cada um de nós tem um metabolismo próprio que precisa da dieta correta, atividade física na taxa correta, etc.

Consequências e doenças relacionadas

Muitas vezes nós escutamos por aí alguém falando que a diabetes pode causar cegueira ou falha nos rins, amputação de membros ou ainda “sangramento que nunca para” (falha na coagulação) entre vários outros problemas. E realmente a diabetes possui muitas consequências e doenças que se relacionam com ela. Talvez por isso mesmo a diabetes seja uma doença tão ruim: ela é considerada silenciosa porque muitas vezes só descobrimos que a temos quando o quadro já é grave e temos alguma crise (as próprias consequências da doença ou mesmo uma outra doença relacionada) e ainda acarreta diversas outras doenças. Como citado em um post anterior (insulina e efeitos de sua falta) existem muitas consequências relacionadas à doença e elas estarão especificadas em posts separados.

De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, as principais complicações crônicas são:

· “Nefropatia Diabética

· Infeces

· Infarto do Miocárdio e Acidentes Vasculares Cerebrais

· Neuropatia Diabética

· Pé Diabético

· Retinopatia Diabética”

A explicação sobre cada um desses problemas estará a seguir mas caso você queira se adiantar aqui vai o link da SBD, um site de muita qualidade que eu recomendo a todos.

http://www.diabetes.org.br/index.php

Conceitos básicos

Esse é um post que vai ser modificado aos poucos ao longo do tempo e que terá alguns conceitos que servem como base para entender as dinâmicas por trás da diabete. Qualquer dúvida ou sugestão, é só deixar um comentário, estaremos felizes em responder =)

• células beta: são as células do pâncreas responsáveis por secretar pró-insulina e insulina.
• GLUTs: transportadores de glicose
• glicemia: quantidade de glicose presente no sangue
• hiperglicemia: quando as taxas de glicose no sangue estão acima do normal
• hipoglicemia: seria o contrario de hiperglicemia, ou seja, pouca glicose no sangue
• insulino-dependente: significa que o distúrbio está na produção de insulina
• não-insulino-dependente: significa que a insulina é produzida de forma normal (como no caso da DMII, na qual o problema se encontra nos receptores de insulina)

Bom, como já falei esse post ainda vai ser modificado muitas vezes e isso aí em cima é só o começo, mas espero que já tenha ajudado.

Diabete tipo III?

Já comentamos um pouco sobre as diabetes melitos tipo I e tipo II, mas aqui vai uma informação extra: a DMI (conhecida como juvenil) corresponde a cerca de 10 a 20% dos casos de DM, a DMII (conhecida como tardia) corresponde a cerca de 80-90%, mas existe também a diabete melito gestacional (que terá um post separado) e o que muitos não sabem é que existe ainda um tipo mais raro que corresponde a mais ou menos 5% dos casos de diabetes melito: um tipo de diabete não-insulino-dependente conhecido como juvenil de início tardio e falaremos mais sobre ela agora.

Como já falamos, a diabete melito tipo I é resultado da deficiência absoluta de insulina devido a supressão das células beta, por isso ela é insulino dependente (para seu tratamento o paciente precisa receber insulina do meio externo já que ele não consegue produzi-la). Assim como a DMI a DM juvenil de tipo tardio é insulino dependente, por isso muitos autores a classificão como um subtipo de DMI. Há porém, uma diferença significativa entre as duas, pois no caso da juvenil de início tardio a doença é resultado de uma herança autossômica dominante e manifesta-se por uma discreta hiperglicemia. O que isso significa? Em português simples significa que o problema é genético e que quem tiver algum parente próximo que possuí a doença deveria checar em algum laboratório clínico se você também não a tem.

E nos pacientes o que acontece? Bom, normalmente a doença é assintomática nos jovens e por isso a importância de fazer o exame caso algum parente próximo tenha a doença. Mas existem relatos de manifestações clínicas, principalmete quando há infecções. Além disso, as alterações na curva de tolerância à glicose podem flutuar bastante e por muitos anos antes do início da hiperglicemia de jejum persistente. O peso dos pacientes pode ser normal e não há percepção de mecanismos imunitários ou de resistência periférica à insulina.

Quanto aos defeitos genéticos que são a causa da doença anida não se sabe muito, pois são muitos os defeitos que podem à insuficiência de insulina. Mas aí vão alguns exemplos conhecidos: mutações nos fatores nucleares hepáticos HNF-1 ou HNF-4 ou glicocinase etc.

Enfim, é importante ressaltar que esse tipo de diabete é raro, mas é de herança dominante, portanto, o mais importante é lembrar que se você tem algum parente próximo que possui essa doença você deve fazer o exame para saber se você também tem. Um diagnóstico precoce leva a um tratamento mais eficiente.

Fonte: livro Bogliolo Patologia, 7 ed., do autor Geraldo Brasileiro Filho, da editora Guanabara Koogan

Ação de hormônios relacionados à diabete melito: a insulina

Nessa postagem vamos falar um pouco mais sobre a insulina e seus mecanismos de ação até sobre seus receptores para podermos iniciar a discussão sobre os processos celulares que funcionam ou não em pacientes diabéticos. Um exemplo disso é o não reconhecimento da insulina pelo seu receptor, como tratamos mais abaixo.

A secreção de insulina estimulada pela glicose é rigorosamente dependente da regulação dos eventos metabólicos que ocorrem nas células β pancreáticas. A principal rota do metabolismo da glicose é a glicólise. A glicólise e a subseqüente oxidação do piruvato via ciclo de Krebs são de importância crucial para o controle da secreção insulínica.

Aumentos na glicemia correspondem a uma taxa de fluxo metabólico produtora de sinal para maior secreção de insulina e menor liberação do glucagon. O transporte da glicose para o interior das células do organismo é realizado por uma família de proteínas transmembranas homólogas (GLUT-1, 2, 3, 4 e 5).

O GLUT2 transporta glicose para o interior das células β por difusão facilitada com grande rapidez. Esta rápida capacidade funcional do GLUT2 resulta numa concentração intracelular da glicose similar à concentração extracelular. Com a oxidação da glicose intracelular, ocorre aumento da taxa de produção de ATP/ADP, resultante da ativação da glicoquinase.

Este evento resulta no fechamento dos canais de potássio sensíveis ao ATP, com conseqüente despolarização da membrana das células β, ocorrendo influxo de cálcio extracelular. Esse aumento na concentração de cálcio ativa a secreção de insulina.

Em situações fisiológicas, qualquer mudança na concentração de glicose sanguínea, mesmo que pequena, poderá alterar a taxa de fosforilação da glicose, regulando desta forma, a taxa do metabolismo da glicose nas células β pancreáticas e, conseqüentemente, a secreção insulínica.Em condições normais, ao ser secretada a insulina se liga a receptores inseridos na membrana das células insulinodependentes.

O receptor insulínico é formado por uma subunidade α extra-celular e uma subunidade β intra-celular. A ligação da insulina à subunidade α estimula a atividade da tirosina-quinase associada à subunidade β do receptor insulínico inserido na membrana das células, resultando na fosforilação do substrato do receptor de insulina (IRS-1: Substrato do receptor de insulina-1). Uma vez fosforilado, o IRS-1 interage com uma série de proteínas intracelulares, desencadeando uma cascata complexa de reações de fosforilação e defosforilação.

Dentre as ações e funções insulínicas, destacam-se o controle de importantes reações de síntese e degradação nos tecidos periféricos. Para tal, a insulina se liga àqueles receptores específicos de alta afinidade na membrana celular da maioria dos tecidos, incluindo o músculo, fígado e tecido adiposo, desencadeando a cascata de reações moleculares, interagindo com um controle hipotalâmico, que leva a uma série de ações biológicas.No músculo, a insulina promove a captação de glicose e estoque de glicogênio. No fígado, inibe a produção e liberação de glicose, bem como promove o estoque de glicogênio.

A insulina estimula a captação da glicose pelo tecido muscular, em que ela é convertida em glicose-6-fosfato. Esse hormônio também ativa a glicogênio sintase e inativa a glicogênio fosforilase, de forma que a maior parte da glicose-6-fosfato seja direcionada ao glicogênio. A insulina ativa por meio da 6-fofofruto-2-quinase a formaçãode frutose-2,6-bifosfato e inibe a glicólise.Além disso, a insulina inibe o efeito do glucagon através da diminuição dos níveis de cAMP. Em consequência da captação acelerada da glicose do sangue, a concentração dela cai aos níveis normais, diminuindo a taxa de secreção da insulina pelo pâncreas.

A resistência insulínica (RI) significa uma diminuição na capacidade da insulina endógena ou exógena de estimular a utilização celular de glicose, em função de defeitos nos mecanismos pós-receptores envolvidos em sua utilização ou da deficiência no receptor insulínico. A RI precede o aparecimento dos diferentes componentes da síndrome metabólica, podendo ser o fator determinante e desencadeador da diabete melito.

Cabe ressaltar que a RI tem como mecanismo compensador a hiperprodução de insulina (hiperinsulinemia), estado que pode ser compatível com uma glicemia normal. Somente quando a hiperinsulinemia compensadora for insuficiente para manter a homeostase, ocorrerá intolerância à glicose e posteriormente o diabetes. No entanto, deve-se ressaltar que é possível a ocorrência de RI sem que haja hiperinsulinemia. De modo contrário, é possível que um indivíduo apresente hiperinsulinemia sem ter RI.

Bibliografia: artigo Insulina: mecanismo de ação e a homeostase metabólica - autoras: Ana Carolina Pinheiro Volp, Fabiane Aparecida Canaan Rezende, Rita de Cássia Gonçalves Alfenas

Livros: Lehninger Princípios de Bioquímica. David L. Nelson e Michael M. Cox. Terceira edição, agosto de 2002

Bioquímica: texto e atlas. Jan Koolman e Klaus-Heinrich Röhm. Terceira edição, 2005

Ação de hormônios relacionados à diabete melito: o glucagon

A diminuição da glicose sanguínea desencadeia a secreção do glucagon e diminui a liberação da insulina. O glucagon induz um aumento na concentração da glicose sanguínea de várias maneiras.

Ele estimula a degradação do glicogênio hepático ativando a glicogênio fosforilase e inativando a glicogênio sintase; ambos são resultado da fosforilação de enzimas reguladas, desencadeada pelo cAMP.O glucagon inibe a degradação da glicose pela glicólise no fígado e estimula a síntese da glicose pela gliconeogênese.

Ambos os efeitos resultam da diminuição do nível da frutose-2,6-bifosfato, um inibidor alostérico da enzima gliconeogênica, a frutose-1,6-bifosfatase e um ativador da fosfofrutoquinase-1.O nível da frutose-2,6-bifosfato é controlado pela reação de fosforilação de proteína, dependente do cAMP.

O glucagon também reprime a enzima glicolítica, a piruvato quinase (promovendo sua fosforilação, mais uma dependente do cAMP), bloqueando, dessa forma, a conversão do fosfoenolpiruvato em piruvato e evitando a oxidação deste por meio do ciclo do ácido cítrico; o acúmulo resultante do fosfoenolpiruvato favorece a gliconeogênese.Estimulando a degradação do glicogênio hepático, evitando a utilização da glicose no fígado pela glicólise e promovendo a gliconeogênese, o glucagon capacita o fígado a exportar glicose ao sangue, restaurando a glicemia normal.

Bibliografia: Livros Lehninger Princípios de Bioquímica. David L. Nelson e Michael M. Cox. Terceira edição, agosto de 2002
Bioquímica: texto e atlas. Jan Koolman e Klaus-Heinrich Röhm. Terceira edição, 2005

Diabete melito -- segunda parte

Diabete melito tipo II (ou não-insulinodependente) é a forma mais comum da doença(Afeta mais de 80% de diabéticos dos Estados Unidos) . Conhecida como diabetes tardia, pois acomete geralmente pessoas adultas (isso mudou já que cada vez mais crianças são diabéticas devido a obesidade infantil).


Os sintomas e características dos dois tipos são parecidos, a grande diferença é que os diabéticos não insulinodependentes, normalmente, têm células betas funcionais, ou seja, produzem insulina. Apesar de quê em alguns casos a insulina é nescessária para controlar a hiperglicemia.


Seja por componente genética (ainda mal definido), obesidade, falta de atividade física e envelhecimento; o que ocorre na diabetes tipo II é a resistência a insulina. A resitência é devida a um menor número de receptores de insulina. As proteínas que auxiliam a difusão facilitada da glicose ao interior da célula (chamadas de GLUT 4) só se fundem a membrana plásmatica quando o receptor é estimulado pela insulina. O problema é na Diabetes tipo II é que por algum motivo os receptores não se liga a insulina. Pra compensar as células betas produzem cada vez mais insulina,causando a exaustão das mesmas.

Como sugerido anteriormente os principais sintomas tanto da diabete tipo I quanto da tipo II são os mesmo, porém na tipo II os sintomas são menos evidentes:

.Hiperglicemia
.Sede excessiva, ingestão de líquido em demasia
.Aumento na micção (poliúria)
.Formigamento nos pés
.Furunculose
.Infecções freqüentes
.Dificuldade na cicatrização de feridas
.Visão embaçada
.Perda de peso
.Cansaço



Caso você apresente esses sintomas, um médico deve ser consultado.



Bibliografia:
Bioquímica Ilustrada - Pamela C. Champe; e Richard A. Harvey
Site da sociedade brasileira de diabetes: http://www.diabetes.org.br/

Abaixo vídeo sobre diabete melito.

http://www.youtube.com/watch?v=V1LjRi8Nvv4&feature=related

Diabetes melito -- primeira parte

O diabete melito é a principal causa de cegueira e amputação no adulto, além de ser uma causa importante de insuficiência renal, ataques cardíacos e derrames. Por isso é considerado um dos principais problemas de saúde pública.

O diabete melito é um conjunto heterogêneo de síndromes caracterizadas por uma elevação de glicemia no jejum, causada por uma deficiência parcial ou total de insulina. E as alterações metabólicas são agravadas por excesso de glucagon.

Há dois tipos de diabetes melito: o insulinodependente (tipo I) e a não insulinodependente (tipo II).

O diabete tipo I é caracterizado pela falta absoluta de insulina, pois há um ataque auto-imune maciço às células beta do pâncreas. Esse ataque requer um estímulo ambiental (como um infecção viral) e um erro genético que faça com que as células betas sejam reconhecidas como antígeno pelo sistema imune. "O principal determinante génico de suscetibilidade para a Diabete melito tipo I está em genes do complexo principal da histocompatibilidade, no cromossomo 6p211,3(locus IDDM1), responsável por 40% ou mais de agregação familiar dessa doença." (arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia)

Desde a infância, comumente podendo ocorrer mais tarde, linfócitos T ativados invadem as ilhotas de Langerhans causando a insulite. Após alguns anos a insulite acaba gradualmente com as células betas.

O que ocorre no diabete melitos é algo parecido com o jejum. O fígado, tanto em jejum quanto no diabete; sintetiza e libera (a partir dos depositos de ácidos graxos) corpos cetônicos (o principal é o 3-hidroxibutirato ou beta-hidroxibutirato) para o suprimento energético dos tecidos periféricos. Isso provoca a cetose. A cetose resulta de um aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, combinada à síntese hepática acelerada de 3-hidroxibutirato e acetoacetato.

Umas das diferenças entre a diabete melitos e o jejum é que a cetose é mais severa na doença, pois a mobilização de acidos graxos do tecido adiposo e cetogênese hepática são maiores no diabete. As outras diferenças, é claro, são o alto nível de glicose e o baixo nível de insulina no sangue do diabético (exatamente o contrário do que ocorre no jejum).

Continua....

Insulina e efeitos de sua falta

O diabete muitas vezes é chamado de "doença do açúcar" exatamente por ter uma estreita relação com as vias metabólicas de carboidartos e lipídeos. Mas de onde vem essa relação? Na verdade, a maioria de nós já ouviu a simples resposta: insulina. Mas é só esse hormônio que causa tantas alterações no organismo?

Em primeiro lugar, no diabete não é só a insulina que é afetada, outros hormônios como o glucagon e o somatrófico também o são, dependendo muito do tipo de diabete a proporção na qual esses hormônios são afetados. Além disso, uma alteração só nesse hormônio é uma abordagem bastante equivocada, afinal os hormônios são os ditos mensageiros químicos do corpo e, portanto, alterações hormonais não somente são sérios acometimentos como também tem consequências gravíssimas.

Em posts futuros iremos abordar os outros hormônios citados, mas por enquanto vamos nos ater à insulina e os efeitos que sua falta tem:

· A função básica da insulina no metabolismo de carboidratos é, de forma simplificada, a estimulação do uso da glicose e inibição da neo-formação de glicose, ou seja, o tarnsporte de glicose para muitos tecidos é dependente de insulina. (GLUT 4)

· Já no metabolismo de lipídeos, a insulina age na transformação de glicose em ácidos graxos através da ativação da acetil-coA-carboxilase e na formação de NADPH + H+ (RHM*); entretanto a insulina também pode agir inibindo a formação de gordura através da lipase hormônio-sensitiva e pode ainda diminuir a degradação de proteínas nos músculos.
*RHM= rota da hexose-monofosfato

Assim, os principais efeitos da falta de insulina são: hiperglicemia; prejuízo na captação e utilização da glicose (principalmente nos tecidos muscular e adiposo); proteólise na musculatura aumentada e consequente aumento da gliconeogênese no fígado; glicosúria; hiperlipidemia; acidoses metabólicas; cetonúria.

São muitas consequências, não? Mas não se preucupe, em um post futuro de consequências e doenças relacionadas a diabetes isso estará mais bem detalhado.

Abaixo encontra-se um esquema exemplificando os efeitos da falta de insulina:

p. 161 de Bioquímica-Texto e Atlas

Bibliografia: Koolman, J. e Röhm, K. "Bioquímica - Texto e Atlas" Artmed, 3.ed., 2005

O que é a doença

A diabete é uma doença séria que afeta milhões de pessoas. Ela possui alguns tipos,seus principais são: mellitus I e mellitus II (DM tipo 1 e DM tipo 2). Eles serão diferenciados e mais detalhados em tópicos futuros, além de outros tipos também. Os dois tipos ocasionam altos níveis de glicose no sangue (hiperglicemia), principalmente após ingerir alimentos.

Para entender como isso acontece é necessário primeiramente saber como o processo de digestão ocorre no individuo saudável. Logo após a alimentação o estômago começa a quebrar as moléculas alimentares (como carboidratos e amido) até as moléculas de açúcar (como a glicose). A glicose, então, vai para a corrente sanguínea para poder ser destribuida para todos os tecidos do corpo.

E para que serve a glicose? A glicose é o alimento primordial para as células do corpo humano. É a partir dela que vai ocorrer a glicólise e o cliclo de Krebs na célula, possibilitando a síntese de energia na forma de ATP. Mas ela não pode ser substituída por outra molécula? Algumas células podem fazer o uso de outras moléculas de açúcar para obtenção de energia. Porém, tecidos essenciais, como o tecido nervoso, usam apenas a glicose como fonte de energia.

Ok, a glicose vai para o sangue e circula por todo o corpo. Mas como ela entra na célula? Existe um hormônio chamado insulina (que é produzido nas células beta do pâncreas), quando a concentração de glicose no sangue aumenta muito o pâncreas é estimulado para liberar esse hormônio.

Funciona da seguinte maneira: as células possuem receptores para insulina e canais que permitem a entrada de glicose. Em condições normais, a glicose entra muito pouco por esses canais. Quando o nível de glicose no sangue aumenta, a insulina é liberada e se liga aos receptores de insulina nas células, aumentando assim a permeabilidade dos canais da célula à glicose. Desse modo, a glicose entra na célula e fica disponível para que ocorra a via glicolítica. Tudo ocorre com o objetivo de manter a concentração de glicose no sangue o mais constante possível.

Na diabete esse mecanismo todo não acontece perfeitamente. Na DM tipo 1 o problema está no pâncreas. As células-ß não produzem a insulina (ou pelo menos não em quantidade suficiente). Desse modo, a glicose vai para o sangue, porém, os canais não têm a sua permeabilidade aumentada (pela falta de estimulo da insulina) e a glicose não entra na célula em quantidades suficientes.

No tipo 2, o problema esta na célula. As células do corpo adquirem resistência à insulina. Isto significa que quando a insulina se ligar ao seu receptor na célula nada irá acontecer com o canal de glicose. Assim, a permeabilidade não aumenta e a glicose também não entra na célula.

Apesar de ocorrer de maneira diferente, os dois tipos de diabetes mellitus levam ao mesmo quadro metabólico. Ainda que o indivíduo esteja se alimentando corretamente ou abusivamente a glicose não consegue alcançar seu destino e por isso ele vai apresentar um quadro parecido com a desnutrição ou jejum. As células vão apresentar déficit energético e isso ira causar diminuição da atividade cerebral, fraqueza, entre outras conseqüências da falta de energia nas células.

A glicose, como não foi utilizada, vai ser eliminada na urina. Por isso um possível indicativo bem natural de que a pessoa está desenvolvendo diabetes é a presença constante de formigas em seu banheiro.

Breve Introdução

Para começar: sobre o que é esse blog? A resposta óbvia é diabetes, mas com que intuito estamos falando sobre diabetes? Este blog é basicamente um trabalho da matéria Bioquímica e Biofísica da Universidade de Brasília. Através dele pretendemos levar o conhecimento adquirido por nós do grupo por meio de pesquisas etc para a sociedade de modo acessível.

Ao longo de nossas postagens pretendemos abordar os seguintes tópicos:

• o que é a doença
• o que ocorre em nível celular e bioquímico
• apresentar os perfis das pessoas que têm tendência a desenvolver a doença
• seus tipos e suas características (com ênfase bioquímica)
• tratamentos para cada tipo
• atuação medicamentosa e seu porquê
• alimentação e dietas relacionadas à doença
• novas pesquisas/perspectivas (ex:células tronco)

Para dúvidas, contatos etc, o grupo diabetes é composto pelos integrantes:
Camila Mariano, Jéssyca Reis, Flávio de Assis, Rodrigo Kouzak