A diminuição da glicose sanguínea desencadeia a secreção do glucagon e diminui a liberação da insulina. O glucagon induz um aumento na concentração da glicose sanguínea de várias maneiras.
Ele estimula a degradação do glicogênio hepático ativando a glicogênio fosforilase e inativando a glicogênio sintase; ambos são resultado da fosforilação de enzimas reguladas, desencadeada pelo cAMP.O glucagon inibe a degradação da glicose pela glicólise no fígado e estimula a síntese da glicose pela gliconeogênese.
Ambos os efeitos resultam da diminuição do nível da frutose-2,6-bifosfato, um inibidor alostérico da enzima gliconeogênica, a frutose-1,6-bifosfatase e um ativador da fosfofrutoquinase-1.O nível da frutose-2,6-bifosfato é controlado pela reação de fosforilação de proteína, dependente do cAMP.
O glucagon também reprime a enzima glicolítica, a piruvato quinase (promovendo sua fosforilação, mais uma dependente do cAMP), bloqueando, dessa forma, a conversão do fosfoenolpiruvato em piruvato e evitando a oxidação deste por meio do ciclo do ácido cítrico; o acúmulo resultante do fosfoenolpiruvato favorece a gliconeogênese.Estimulando a degradação do glicogênio hepático, evitando a utilização da glicose no fígado pela glicólise e promovendo a gliconeogênese, o glucagon capacita o fígado a exportar glicose ao sangue, restaurando a glicemia normal.
Bibliografia: Livros Lehninger Princípios de Bioquímica. David L. Nelson e Michael M. Cox. Terceira edição, agosto de 2002
Bioquímica: texto e atlas. Jan Koolman e Klaus-Heinrich Röhm. Terceira edição, 2005
Bioquímica: texto e atlas. Jan Koolman e Klaus-Heinrich Röhm. Terceira edição, 2005
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